مولکول انسولین در کبد غلظت تری‌گلیسرید خون را تنظیم می‌کند
19 اکتبر 2017- یک مطالعه‌ی جدید حیوانی نشان داد که چگونه انسولین، حرکت و ذخیره‌ی مولکولهای چربی را در کبد کنترل می‌کند و چگونه اختلال در این سیستم منجر به بیماری کبد چرب غیر الکلی و تغییرات در سطح چربیهای مرتبط با بیماریهای قلبی عروقی می‌شود.
نویسنده‌ی ارشد این تحقیق پرفسور Titchenell از دانشکده‌ی پزشکی Perelman در دانشگاه پنسیلوانیا گفت: تولید تری‌گلیسرید در کبد و ترشح آن به خون به شدت با در دسترس بودن مواد غذایی و مقدار انسولین ارتباط دارد، پس از صرف یک وعده‌ی غذایی، انسولین به کبد دستور بسته بندی مواد مغذی اضافه به صورت ذرات لیپیدی غنی از تری‌گلیسرید و ترشح آنها به خون را برای استفاده‌ی سایر بخش‌های بدن می‌دهد.
پس از خوردن غذا، گلوکز افزایش می‌یابد که باعث القاء ترشح انسولین برای کنترل مقدار قندخون از طریق افزایش جذب گلوکز و کاهش تولید گلوکز توسط کبد می‌شود. علاوه بر تنظیم مقدار گلوکز، انسولین همچنین سطح چربی خون را از طریق افزایش سنتز چربی، جذب و ذخیره‌سازی چربیها در سلولهای چربی کنترل می‌کند.
در این تحقیق، پژوهشگران نشان دادند که mTOR complex 1، که یک پروتئین سوپر مولکول که از چندین پروتئین کوچکتر ساخته شده است، برای تولید لیپوپروتئین با دانسیته‌ی بسیار پایین (VLDL) - تری‌گلیسرید ضروری است. نقش مولکولهای VLDL-triglyceride حمل چربیها به بافتهای محیطی از کبد است.
دکتر Titchenellمی‌گوید: این موضوع مهم است زیرا در بیماریهای متابولیک مرتبط با مقاومت به انسولین، کبد مقادیر بیشتری تری‌گلیسرید می‌سازد که منجر به افزایش سطح تری‌گلیسرید خون و نهایتاً بیماریهای قلبی عروقی می‌شود. در موشها، عدم وجود mTORC1 در سلولهای کبد سبب تجمع تریگلیسریدها در کبد می‌شود که درنتیجه باعث کاهش میزان تری‌گلیسرید موجود درخون می‌گردد. از سوی دیگر، فعال سازی mTORC1 موجب کاهش تری‌گلیسرید‌های کبدی و افزایش تری‌گلیسرید خون می‌گردد. دکتر Titchenellیک فرایند سلولی مهم را که توسط mTORC1 کنترل می‌شود تعریف نمود و نشان داد که mTORC1، همچنین تولید نوع دیگری از لیپیدها که بنام فسفولیپید شناخته می‌شوند را کنترل می‌کند. این نوع از لیپیدها برای حمل تریگلیسریدها به خارج از کبد ضروری هستند. فسفولیپیدها یک لایه اطراف مولکولهای تری‌گلیسرید تشکیل می دهند، این لایه به تریگلیسریدها اجازه می دهد که از کبد خارج شده و به تمام نقاط بدن حمل شوند.
در اختلالات مرتبط با مقاومت به انسولین نظیر دیابت و چاقی، مولکول mTORC1 در کبد بیش از حد فعال می‌شود که منجر به افزایش تولید چربی و افزایش خروج آن از کبد می‌گردد.
Titchenell گفت: mTORC1 همان چیزی است که ما می‌خواهیم به عنوان یک هدف دارویی برای کاهش خطر بیماریهای قلبی عروقی مرتبط با چاقی و دیابت از آن استفاده کنیم. چنانچه بتوانیم به روشی متعادل mTORC1 را تحت تأثیر قرار دهیم، شاید بتوانیم به جلوگیری از ابتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی و بیماری قلبی کمک نماییم.
محققان یافته‌های خود را در مجله‌ی Clinical Investigation (JCI) منتشر کردند. این مطالعه دارای پیامدهایی برای بیماری متابولیک، مقاومت به انسولین، دیابت و بیماری قلبی عروقی است.
در تحقیقات آتی، محققان قصد دارند از مکانیسم‌های دقیقی که واسطه‌ی کنترل mTORC1 بر سنتز فسفولیپیدها هستند، پرده بردارند تا اهداف دارویی جدیدی را برای کاهش میزان لیپیدهای اضافه‌ی در بیماریهای متابولیک بیابند.
منبع وسایت خبر:
Journal of Clinical Investigation, 2017; DOI: 10.1172/JCI96036
www.sciencedaily.com/releases/2017/10/171019142857.htm